Кои антитела трябва да бъдат изследвани и проследявани при заболявания на щитовидната жлеза?
61668Заболяванията на щитовидната жлеза трябва да бъдат проследявани във времето чрез хормони и специфични маркери. Някои от болестите на жлезата са с автоимунна генеза, което означава, че се образуват антитела срещу собствени тъкани (в случая срещу тиреоидини структури). Автоимунни заболявания са тиреоидит на Хашимото, Базедова болест или още наричана болест на Грейв и подострият грануломатозен тиреоидит (на Де Кервен). Тези заболявания в повечето случаи дават характерна клинична картина, но не рядко началото им е безсимптомно. Диагнозата на заболяванията се поставя на базата на оплакванията и лабораторните изследвания (TSH, Т3, Т4, антитела). Проследяването е от огромно значение, за да може да се определи ходът на заболяването и ефикасността на лечението.
Тиреоидитът на Хашимото е автоимунно заболяване, което протича с хипотиреоидизъм в 90% от случаите. Базедовата болест също е автоимунна болест, която се проявява с хипертиреоидизъм. Подострият тиреоидит се развива след вирусни инфекции, при което се появява преходен автоимунитет срещу жлезата.
Какви антитела се образуват при всяко едно заболяване на щитовидната жлеза? Кои от тях трябва да проследяваме във времето?
Тиреопероксидазни антитела (ТРО Аb)
Наричат се още микрозомални антитела (МАТ). ТРО антителата са насочени срещу ензимът тиреопероксидаза. Той има важна роля в синтеза на щитовидни хормони. Благодарение на тиреопероксидазата йодът от циркулацията се свързва с белтък в жлезата наречен тиреоглобулин и се синтезират монойодтирозин (съдържа 1 молекула йод) и дийодтирозин (съдържа 2 молекули йод). При свързането на 2 молекули дийодтирозин се получава хормонът тироксин (Т4) с 4 молекули йод, а при свързването на дийодтирозин с монойодтирозин се получава хормонът трийодтиронин (Т3) с 3 молекули йод. Антителата срещу ензимът тиреопероксидаза намаляват неговата активност и това смущава синтеза на щитовидни хормони. Резултатът е намалена продукция на хормони и хипотиреоидизъм. ТРО Аb са антитела, които се позитивират често при хипотиреоидизъм. Те са много специфични за тиреоидитът на Хашимото. Позитивни са в над 90% от случаите. При Базедова болест също може да има завишени ТРО Аb (в 50% от случаите), въпреки че е болест, която протича с хипертиреоидизъм. При подостър тиреоидит се наблюдават при 30% от заболелите.
Тиреоглобулинови антитела (Tg Ab, TAT)
Насочени са срещу тиреоглобулина. Това е белтък, които се синтезира от щитовидните клетки (тиреоцити). Този протеин има ключова роля в синтеза на щитовидни хормони. Когато антителата се насочат срещу тиреоглобулинът, неговата функция се нарушава. ТАТ имат важна диагностична стойност при автоимунните заболявания на щитовидната жлеза, но не могат да изместят тежестта ТРО антителата. ТАТ са по-малко чувствителни, но въпреки това тяхно изследване е нужно. Трябва да бъдат установени съвместно нивата както на ТРО, така и на ТАТ, за да бъде поставена съответната диагноза. При тиреоидит на Хашимото се позитивират в 60% от случаите, при Базедова болест - 30%, а при подостър тиреоидит - 10-20%.
TSH рецепторни антитела (TRAb)
Насочени са срещу рецептора за TSH в щитовидната жлеза. Има:
стимулиращи антитела (TSAb)
блокиращи антитела (TBAb)
антитела, които блокират свързването на TSH към рецептора (TBII, thyrotropin binding inhibitory immunoglobulin).
Стимулиращите антитела имитират ефекта на TSH и резултатът е повишена продукция на хормони и хипертиреоидизъм. Блокиращите са с противоположно действие. Антителата, които не позволяват на TSH да се свърже с рецептора пречат на действието му и той не успява да стимулира жлезата. Стимулиращи антитела се позитивират при 90% от случаите на Базедова болест.
ОБОБЩЕНО
При тиреоидит на Хашимото се позитивират ТРО антитела в 90%, по-рядко тиреоглобулинови(ТАТ) и най-рядко срещу TSH рецептора.
При Базедова болест се позитивират най-често антитела срещу TSH рецептора и ТРО, по-рядко тиреоглобулинови (ТАТ).
При подостър тиреоидит понякога се откриват ТРО и по-рядко ТАТ.