Остър миокардит в резултат на вирусни инфекции! Какво трябва да знаем?

Острият миокардит представлява възпаление на сърдечния мускул (миокард). Заболяването има сравнително нетипична и разнообразна клинична картина. Боледуват хора от двата пола и от всички възрасти, но най-често се засягат тези в активна възраст (25-45 години). Острият миокардит е заболяване, което протича неспецифично, но правилната диагноза е много важна, защото може да бъде причина за късни усложнения като сърдечна недостатъчно и различни типове кардиомиопатия.

Какви са най-честите причина за развитието на остър миокардит?

Заболяването обикновено е с вирусна етиология. Повечето хора съобщават за предшестващ период, в който са боледували и са имали повишена температура, хрема, кашлица, ставно-мускулни болки, отпадналост, диария, гадене и т.н. Всички тези симптоми може да се проявят в хода на една вирусна инфекция. Най-честите причинители на острия миокардит са:

• Вируси: коксаки вирус B1, В5, коксаки вирус A, еховируси, аденовируси, грипни вируси, херпесни вируси, HIV, риносинтициални вируси, вирусът на рубеола, варицела, паротит и др.
• Бактерии, рикетсии, спирохети: стрептококи, стафилококи, салмонелни бактерии, дифтерийни бактерии, ентерококи, причинителите на Q-треска, борелиоза, лептоспироза.
• Гъби: кандида, аспергилоза.
• Паразити: трихинели, цистицеркуси.
• Лекарства: цитостатици, антибиотици, кортикостероиди, антимикотици.
• Радиация
• Високи и ниски температури
• Химични вещества: живак, олово и др.

По какъв механизъм се развива острият миокардит?

Има няколко патогенетични механизма. Първият от тях е чрез директно навлизане на вирусния или бактериалния причинител в миоцитите (клетките на миокарда). По този начин те нанасят директна увреда на клетките и това предизвиква възпалителна реакция.

Друг механизъм е чрез имунната система. След преболедуване се образуват антитела срещу вирусните или бактериалните причинители. Антигените, срещу които са образувани тези антитела, може да наподобяват по структура някои от елементите от клетките на миокарда. По този начин образуваните антитела ще нападат както патогенните микроорганизми, така и собствените клетки на миокарда. Това се нарича антигенна мимикрия. Антителата нападайки миоцитите предизвикват възпалителна реакция по имунен механизъм.

Физичните фактори като високи и ниски температури, йонизираща радиация или химичните вещества като олово и живак, могат директно да увредят клетките на миокарда и да причинят остро възпаление.

Каква е клиничната картина на острия миокардит? Как се поставя диагнозата?

Оплакванията започват най-често 10-14 дни след прекарана инфекция. Характерни симптоми са гръдна болка, тежест в сърдечната област, палпитации (усещане, че сърцето прескача), лесна умора, повишена температура, отпадналост. Може да се появят и симптоми характерни за остро настъпила сърдечна недостатъчност - задух е легнало положение и облекчаването му в седнало (кардиална астма). При наличието на някои от тези симптоми трябва задължително да се посети кардиолог.

Диагнозата се поставя от специалист. Много често заболяването не се разпознава, защото може да протича нехарактерно. Промените в електрокардиограмата (ЕКГ) насочват към миокардно страдание (промени в ST сегмента, негативни Т-вълни). Също може да има данни по ЕКГ за екстрасистоли (прескачане на сърцето), ритъмни и проводни нарушения (десен или ляв блок, AV блок). При ехокардиографията може да се установи задебеляване на някоя от стените като израз на възпаление. От рентгенографията ще се забележи увеличеният размер на сърцето. Кръвните изследвания ще покажат възпалителен процес (увеличени левкоцити, ускорено СУЕ, увеличен С-реактивен протеин). Увеличаването на сърдечните ензими (тропонин и креатинкиназа) показват миокардно страдание. ЯМР също може да помогне в диагнозата.

Какво е лечението на острия миокардит?

Трябва да се намали физическата активност, за да не се товари сърцето допълнително. Лекуват се проявите на сърдечна недостатъчност и също така ритъмно-проводните нарушения. Важно е излекуването на основното инфекциозно заболяване.